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YK11 – SARM und Myostatin Blocker in einem?

Das SARM YK11 ist mittlerweile schon länger über dubiose Supplement Hersteller zu beziehen. Japanische Forscher haben bereits vor längerer Zeit Studien darüber veröffentlicht, nach denen YK11 einen stärkeren anabolen Effekt als klassische Steroide wie beispielsweise DHT (Dihydrotestosteron) haben soll. Das zu den neuer zählende SARM bindet an den Androgenrezeptor, löst wenige androgene Effekte aus und hemmt zudem, auf welchem Weg auch immer, die Auswirkungen von Myostatin!


Die Struktur von YK11 seht ihr in der folgenden Abbildung, wobei es sich um ein merkwürdiges Molekül handelt, das wohl von fröhlichen Chemikern unter dem Einfluss von selbstgebrautem Ethanol entstand und dann vergessen wurde. Die Japaner fanden es, als sie Verbindungen auf ihre androgenen Eigenschaften untersuchten. Der volle Name lautet (17-alpha,20E) 17,20-[(1-methoxyethylidene)bis(oxy)] 3-oxo-19-norpregna-4,20-diene 21-carboxylic acid methyl ester, wobei wir es hier lieber bei YK11 belassen.

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Auf der Plattform PubMed gibt es nicht wirklich viele Studien zu YK11. Die japanischen Forscher wurden in diesem Fall von der japanischen Regierung finanziert. Ist man von einer solch großen Einrichtung gesponsert, dann wird es nicht bei einer oder zwei Studie bleiben, weshalb wir wohl in Zukunft noch mehr von YK11 hören werden.

Im Jahr 2011 veröffentlichte Yuichiro Kanno von der Toho University die Ergebnisse einer vorläufigen Studie, in denen bestätigt wurde, dass es sich bei der unüblichen Substanz um ein SARM handelt. YK11 bindet sich wie gesagt an den Androgenrezeptor, aber leitet die Prozesse für übliche, androgene Nebenwirkungen wie Körperhaarwachstum, erhöhte Aggression und Prostatavergrößerung nur in minimalem Maße ein.

Die meisten SARMs weißen nur geringe androgene Nebenwirkungen auf, sind jedoch im Vergleich zu beispielsweise Testosteron auch deutlich weniger anabol. Es scheint, dass dies bei YK11 nicht der Fall ist, wie Yuichiro Kanno im Jahr 2013 im Biological and Pharmaceutical Bulletin berichtete.

In dieser Studie experimentierte Kanno mit C2C12 Muskelzellen und nicht mit Labortieren oder Menschen. Nichtsdestostrotz empfand das erwähnte Magazin die Arbeit interessant genug, um sie besonders hervorzuheben, was nicht überraschend ist. Kanno entdeckte, dass Muskelzellen mehr anabole Faktoren hersteller, wenn man sie 500 Nanomol YK11 aussetzt. Als Vergleich diente hier die Substanz DHT (Dihydrotestosteron), welche in dieser Hinsicht einen geringeren Effekt aufwies.

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Der Beweis liegt in der obigen Grafik: YK11 begünstigt eine größere Erhöhung von Myf5, MyoD und Myogenin als es DHT vermag. Myf5, MyoD und Myogenin sind Signalproteine, die zum Muskelaufbau führen.

Die nachfolgende Abbildung zeigt, wie genau das Ganze passiert: YK11 veranlasst Muskelzellen, mehr Follistatin zu produzieren und das zu einem deutlich höheren Grad als DHT. Follistatin ist ein starker Myostatin Blocker.

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Als die Forscher den Androgenrezeptor deaktivierten, ging der anabole Effekt von YK11 verloren. Die Substanz wirkt also eindeutig über den Weg des Androgenrezeptors. Die Deaktivierung von Follistatin führte ebenfalls zu einem Verlust des anabolen Effekts, was bedeutet, dass YK11 ein SARM und ein Myostatin Blocker ist.

Nebenbei bemerkt stimuliert das gute, alte Testosteron die Synthese von Follistatin. Es könnte also gut sein, dass YK11 ein Stoff ist, der in Bezug auf Muskelwachstum so gut wie Testosteron ist, aber keine Nebenwirkungen hat.

Die Forscher kommen zum Schluss, dass YK11 ein geeignetes SARM mit anabolen Eigenschaften sei. Es seien jedoch weitere Experimente nötig, um den Mechanismus der unterschiedlichen Aktivierung des Follistatin Pfadwegs durch YK11 und DHT aufzuzeigen. 

SARMs sind keine Supplements, sondern investigative Forschungsmedikamente, für die von den Suppelement Herstellern Dosierungen empfohlen werden, die noch niemals am Menschen getestet wurden. Sie sind verboten und können äußerst negative Auswirkungen auf die Gesundheit haben!


Quelle: ergo-log.com/yk11-sarm-myostatin-inhibitor-in-one.html
Referenzstudie: ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23995658

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