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Whey Hydrolysat schleust Glykogen in die Muskulatur?

Laut einer Tierstudie von Ernährungswissenschaftlern der brasilianischen University of Campinas profitieren Sportler, die Whey Protein Hydrolysat konsumieren, von einer erhöhten Glukoseaufnahme der Muskelzellen. Das verhältnismäßig teure Protein fördert dabei nicht die Produktion von Insulin, sondern aktiviert den Glukosetransporter GLUT4 in den Muskelzellen!


Bei der intensiven Beanspruchung der Muskulatur wird GLUT4 aktiviert. Das Protein bewegt sich zu den Membranen der Muskelzellen und absorbiert so viel Glukose aus dem Blut wie möglich. Vor allem Ausdauersportler machen sich dieses Prinzip beim Aufladen der Kohlenhydratspeicher nach dem Training zu Nutze. Der Großteil der Glukose, die innerhalb einer Stunde nach dem Training ins Blut gelangt, landet in den Muskel- und nicht in den Fettzellen.

Kraftsportler, die schnelle Kohlenhydrate während oder nach ihrer Trainingseinheiten verwenden, profitieren ebenfalls von der erhöhten GLUT4 Aktivität, wodurch extra Glukose in die Muskelzellen gelangt. Die erhöhte Menge Energie in den Muskelzellen stimuliert deren Wachstum.

Funktion von GLUT4
Funktion von GLUT4

Nebenbei erwähnt funktioniert dieses System jedoch nicht für alle Kraftsportler. Es gibt Athleten, die durch die Supplementation mit Kohlenhydraten fett werden. Aus diesem Grund ist die brasilianische Studie so interessant, denn sie könnte Aufschluss darüber geben, wie man effektiver Kohlenhydrate lädt.

Die Brasilianer fragten sich, ob die Verwendung von Whey oder Whey Hydrolysat die Aktivität von GLUT4 während der Ruhephase oder nach dem Training fördert. Sie führten also eine Tierstudie durch, in der sie Ratten für neun Tage mit Nahrung fütterten, die Casein als Proteinquelle enthielt (CAS). In zwei anderen Gruppen dienten Whey (WP) und Whey Hydrolysat (WHP) als Eiweißquelle. Whey Hydrolysat kann man sozusagen als bereits „vorverdaut“ bezeichnen.

Nach neun Tagen ließen die Forscher die Hälfte aller drei Gruppen für eine Stunde auf dem Laufband laufen (Exercised). 16 Stunden später untersuchten sie die Muskelzellen und das Blut der Tiere. Dabei wurden auch die Ratten berücksichtigt, die nicht auf dem Laufband waren (Sedentary).

Die nachfolgenden Grafiken zeigen, dass sowohl bei den aktiven als auch bei den inaktiven Mäusen die Menge an Glykogen dann am höchsten war, wenn die Tiere Whey Protein Hydrolysat bekamen.

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Das Whey Protein Hydrolysat förderte zwar nicht die Insulinproduktion, aber es aktivierte den Glukosetransporter GLUT4 in den Muskelzellen. Das passierte wohl über das anabole Signalmolekül AKT. Eine Möglichkeit, wie AKT aktiver wird, ist bei der Interaktion von Insulin und dessen Rezeptor, doch in diesem Fall hatte die erhöhte Aktivität nichts mit einem erhöhten Insulineffekt zu tun. Whey Protein Hydrolysat und in geringerem Ausmaß auch normales Whey Protein aktivierten GLUT4 unabhängig von Insulin.

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Die Forscher schlussfolgern deshalb, dass ihre Ergebnisse auch andere Wissenschaftler zur Durchführung weiterer Studien ermutigen sollten, um das Potenzial von Whey Protein und Whey Protein Hydrolysat in Bezug auf die Behandlung oder Prävention von Insulinresistenz beziehungsweise Diabetes Typ 2 zu untersuchen, da es sich hier um Erkrankungen handele, bei der die GLUT4 Translokation zur Zellmembran reduziert sei.

Wie Whey Hydrolysat das Signalmolekül AKT genau aktiviert wissen die Forscher nicht. Am Anfang ihres Artikels vermuten sie, dass der Effekt eventuell aufgrund der Arbeit von BCAA Peptiden zustande komen könnte, doch später stelle sie eine andere Theorie auf. Whey Protein und Whey Protein Hydrolysat enthalten hohe Mengen an Methionin und Cystein, die beide Vorläufersubstanzen von Taurin sind.

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Die Forscher konstatieren deshalb, dass Taurin sehr wohl für eine erhöhte GLUT4 Aktivität verantwortlich sein könnte. Das ist zumindest deshalb interessant, weil BCAA Peptide aktuell relativ hochpreisig sind, während man Taurin zumeist sehr billig einkaufen kann!


Quelle: ergo-log.com/whey-protein-hydrolysate-boosts-glycogen-storage-in-muscle-cells.html
Referenzstudie: ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24023607

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